脓毒症 小鼠模型 

疾病介绍： 脓毒血症是机体神经、免疫、内分泌、凝血等系统功能严重受损后,其中各种有害性刺激(主要是外源性微生物)可激活机体免疫细胞,导致大量促炎细胞因子,如肿瘤坏死因子a(TNFa)、白细胞介素6(IL6)、生物活性介质,如一氧化氮(NO)、反应性氧自由基(O-2)生成和释放,进而引起炎症的瀑布样级联反应,在全身炎性反应的进行性加重方面起关键作用。目前在脓毒血症的研究已达分子水平,临床上治疗手段也日趋完善,但脓毒血症、脓毒血症休克、多器官功能不全乃至最终多器官功能衰竭,仍是外科危重患者死亡的主要原因。

实验动物：SPF级Balb/C小鼠，雄性，周龄为8w-10w，体重为30g-35g

造模方法：

1.采用盲肠结扎穿刺的方法(CLP)建立脓毒血症模型。模型鼠麻醉后，腹部备皮、消毒、铺巾，沿腹中线在下腹部做一个约1.5cm的切口。1号线结扎盲肠根部，用18号注射针头穿刺盲肠2次，挤出盲肠内容物后缝合腹膜及皮肤。

2.通过肺组织病理HE染色分析判断模型。

模型评价：一般情况观察脓毒症组术后苏醒延迟，醒后精神萎靡，身体蜷缩，基本不活动，进食进水减少，对外界反应迟钝，呼吸频率加快，被毛蓬松少光泽，大便稀软，不再扎堆取暖。12h出现死亡大鼠，随着时间的延长大部分大鼠出现皮温低，肌力减弱，眼周血性分泌物，停止进食进水，排泄稀水样便，色黄，腥臭味。进一步发展出现呼吸急促，对被动仰卧无反抗，排泄物呈黏液状，量多，最终死亡。剖腹可见恶臭味血性渗液，肠管水肿黏连，盲肠坏死变黑。

组织病理学：

心脏：光镜下结果比较，对照组大鼠心肌肌纤维结构排列紧密、 无水肿、充血及渗出。 模型组心肌肌纤维结构排列疏松，带状空泡化，细胞核肿胀，间质水肿、充血。

肝脏：肝有大量空泡脂肪样变性，肝细胞肿胀并有炎性细胞浸润。

肺：模型组肺间隔增厚，部分肺泡组织结构被破坏，炎症细胞浸润。

肾：可见肾皮质及间质水肿伴大量炎性细胞浸润，肾小管上皮细胞均有肿胀。空泡变性，坏死脱落。肾小管囊腔扩张、管型形成。皮髓质境界欠清晰，肾小球收缩、毛细血管微血栓形成

小肠：模型组小肠粘膜水肿、白细胞浸润、出血和上皮细胞坏死脱落。

目前小鼠大鼠都能做，成熟且稳定

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